Skip to content

Toksyczność glinu spowodowana dożylnym wstrzykiwaniem gotowanego metadonu

1 miesiąc ago

90 words

42-letni mężczyzna, który był w trakcie rehabilitacji z powodu nadużywania substancji dożylnych, przedstawił trzymiesięczną historię napadów i braku koordynacji. Inne objawy to: dyzartria, niezdecydowany wzorzec mowy, szarpnięcia miokloniczne, drżenie posturalne, chwiejność emocjonalna i zmienna pamięć krótkotrwała. Na przesłuchaniu przyznał, że przez cztery lata koncentrował swój preparat metadonowy, który rozcieńczano napojem o smaku winogronowym, ogrzewając go w niepowlekanym naczyniu aluminiowym. Następnie rekonstytuowałby pozostałość do wstrzyknięcia dożylnego. Jego poziom glinu w surowicy wynosił 6650 nmol na litr (przedział referencyjny <400). Pacjent zgłosił, że nie stosował środków zobojętniających kwas żołądkowy, nie miał narażenia zawodowego na aluminium i nie używał naczynia aluminiowego do gotowania.
Rycina 1. Rycina 1. Zależność między szybkością klirenu kreatyniny u pacjenta, poziomem glinu w surowicy i wskaźnikiem wlewu desferrioksaminy podczas pierwszych dwóch miesięcy hospitalizacji. Zwiększenie szybkości wlewu wiązało się z obniżeniem wskaźnika klirensu kreatyniny i poziomu aluminium w surowicy. Gdy szybkość wlewu została obniżona, zarówno współczynnik klirensu kreatyniny, jak i poziom aluminium w surowicy wzrosły. Związek ten wykazano dwukrotnie w ciągu pierwszych dwóch miesięcy hospitalizacji, co sugeruje związek przyczynowy. Przyczyna tego związku jest niejasna, ale może odnosić się do znanych nefrotoksycznych skutków desferrioksaminy lub aluminoksaminy (tj. Kompleksu koordynacyjnego utworzonego między desferrioksaminą i jonami glinu), chociaż ten ostatni nie został zgłoszony u ludzi.
Terapię chelatowania z ciągłym dożylnym wlewem desferrioksaminy rozpoczęto z szybkością 50 mg na godzinę. Chelatacja została kilkakrotnie przerwana z powodu zaburzeń czynności nerek; jednak poprawa czynności nerek za pomocą środków wspomagających i dostosowanie ciągłej szybkości wlewu (Figura 1). Infuzję utrzymywano przez siedem miesięcy, a następnie cotygodniową przerywaną dożylną desferioksaminę przez kolejne dwa miesiące, pod koniec których odmówił dalszego leczenia. Poziom glinu w surowicy w tym czasie wynosił 2390 nmol na litr (64 procent redukcji) i był w stanie mówić w sposób zrozumiały, pisać w sposób czytelny i chodzić z chodziarzem.
Pozajelitowe narażenie na glin po raz pierwszy zostało udokumentowane u pacjentów poddawanych hemodializie, którzy byli narażeni na działanie dializatu pochodzącego z wody potraktowanej glinem.1 Ekspozycja pozajelitowa może również wystąpić poprzez zanieczyszczone roztwory do żywienia dożylnego.2 Koncentracja doustnego roztworu metadonu przez podgrzewanie go i ponowne rozpuszczanie pozostałości pozwala użytkownik narkotyków, aby uniknąć dożylnego podania dużych objętości płynu. Uważamy, że kwas cytrynowy w preparacie metadonu reaguje z tlenkiem glinu w doniczce, czego rezultatem są rozpuszczalne w wodzie gatunki aluminium.3
Nasz pacjent wykazał charakterystyczną encefalopatię toksyczności glinu, opisaną po raz pierwszy przez Alfrey a i innych. w 1976 r.4 Inne objawy obejmują niedokrwistość mikrocytarną, adynamiczną chorobę kości i osteomalację. Desferrioxamine jest jedynym czynnikiem chelatującym glin, który jest stosowany rutynowo u pacjentów poddawanych dializie Istnieje tylko jeden inny przypadek leczenia desferrioksaminą z powodu hiperaluminemii bez jednoczesnej hemodializy, 5 prawdopodobnie ze względu na rzadkie występowanie hiperaluminemii poza schyłkową niewydolnością nerek. Na podstawie naszych doświadczeń z użyciem desferrioksaminy do chelatowania żelaza u pacjentów z talasemią, zastosowano protokół do chelatowania glinu u pacjenta z zachowaną czynnością nerek z zachęcającymi wynikami.
Doszliśmy do wniosku, że narażenie na glin może wystąpić przy stosowaniu substancji dożylnych. Należy rozważyć desferrioksaminę w leczeniu przewlekłej toksyczności glinu u pacjentów, którzy nie przechodzą hemodializy.
Raymund L. Yong, MD
Daniel T. Holmes, MD
Gayatri M. Sreenivasan, MD
University of British Columbia, Vancouver, BC V5Z 4E3, Kanada
raymund. [email protected] ca
5 Referencje1. Ward MK, Feest TG, Ellis HA, Parkinson IS, Kerr DN. Osteodystrofia dializacyjna Osteomalacica: dowody na etiologiczny środek wodny, prawdopodobnie aluminium. Lancet 1978; 1: 841-845
Crossref Web of Science MedlineGoogle Scholar
2. Bishop NJ, Morley R, Day JP, Lucas A. Neurotoksyczność glinu u wcześniaków otrzymujących roztwory dożylne. N Engl J Med 1997; 336: 1557-1561
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
3. Poe CF, Leberman JM. Wpływ kwaśnych pokarmów na aluminiowe naczynia kuchenne. Food Technol 1949; 3: 71-74
Sieć ScienceGoogle Scholar
4. Alfrey AC, LeGendre GR, Kaehny WD. Zespół encefalopatii dializacyjnej: możliwe zatrucie aluminium. N Engl J Med 1976; 294: 184-188
Full Text Web of Science MedlineGoogle Scholar
5. Kanwar VS, Jenkins JJ III, Mandrell BN, Furman WL. Toksyczność glinu po podaniu dopęcherzowym ałunu na krwotoczne zapalenie pęcherza moczowego. Med Pediatr Oncol 1996; 27: 64-67
Crossref MedlineGoogle Scholar
(5)
[patrz też: stomatolog na nfz łódź, twoja poczta expro, darsonval przeciwwskazania ]
[podobne: unimet mielec, twoja poczta expro, darsonval przeciwwskazania ]

0 thoughts on “Toksyczność glinu spowodowana dożylnym wstrzykiwaniem gotowanego metadonu”